Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна — геноха)

Страница 1

Геморрагический васкулит (анафилактоидная пурпура, атромбопеническая пурпура, геморрагический капилляротоксикоз) — системное заболевание сосудов, в основе которого лежит гиперергическое (асептическое) воспаление сосудов мелкого калибра с развитием микротромбоваскулита.

Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Большую роль в развитии геморрагического васкулита играют инфекции, особенно ангина, ревматизм, грипп, острое респираторное заболевание, туберкулез и др. Реже заболевание развивается вследствие пищевой и лекарственной непереносимости. Описаны случаи заболевания после приема хинина, барбитуратов, сульфаниламидных препаратов, пенициллина, стрептомицина и т. п. В исключительных случаях геморрагический васкулит возникает при ожоговой болезни, а также после прививок, введения сывороток, укусов насекомых.

Множественность этиологических факторов и некоторые особенности клинического течения геморрагического васкулита (сезонность, преимущественное развитие у детей и подростков, склонность к рецидивам, эффективность десенсибилизирующей терапии) свидетельствуют о большом значении иммунологической реактивности организма в патогенезе заболевания.

В настоящее время широко распространена теория аутоиммунного патогенеза геморрагического васкулита, согласно которой различные агенты, в том числе инфекционной и медикаментозной природы, обладают свойствами гаптенов. Последние, соединяясь с белковым компонентом тканей, приобретают антигенные свойства, т. е. становятся источником образования аутоантител, обладающих капилляротоксическими свойствами.

На основании этого считают, что геморрагический васкулит относится к иммунокомплексным заболеваниям.

Патоморфология. Патологические изменения в сосудах при геморрагическом васкулите сводятся к нарушению проницаемости их стенки, что приводит к транссудации плазмы и выходу эритроцитов в окружающие ткани. В дальнейшем присоединяются воспалительные изменения сосудов мелкого калибра по типу панваскулита. Микроскопически обнаруживается фибриноидная дегенерация и некроз стенки сосудов с резкой пролиферацией эндотелия и периваскулярной инфильтрацией. В конечном итоге наступает облитерация или тромбоз сосудов, что ведет к кровоизлияниям и развитию участков инфаркта в различных органах.

По характеру вышеописанных изменений геморрагический васкулит близок к узелковому периартерииту с той лишь разницей, что при последнем поражаются артерии мышечного типа (преимущественно среднего калибра).

Клиник а. Геморрагический васкулит встречается преимущественно в молодом возрасте (у детей в 6 раз чаще, чем у взрослых). Заболевание начинается обычно остро, среди полного здоровья, реже незаметно — симптомами недомогания, слабости, болью в суставах и повышением температуры тела.

Наиболее ранним и характерным симптомом является кожная сыпь в виде узелков или эритематозных пятен величиной 2—5 мм, которая сопровождается зудом и в течение нескольких часов приобретает геморрагический характер. Реже наблюдаются крапивница или первичные петехиальные высыпания. Сыпь располагается симметрично, главным образом на верхних и нижних конечностях, а при тяжелом течении заболевания распространяется на лицо и на туловище, принимая нередко сливной характер и местами подвергаясь некротизации. При этом могут возникать ангионевротические отеки типа Квинке на лице, кистях, половых органах и пр. Через две недели сыпь исчезает бесследно, хотя в большинстве случаев на протяжении заболевания наблюдается повторное появление сыпи, особенно при нарушении постельного режима и раннем вставании (purpura orthostatica).

Страницы: 1 2 3

Разделы

Источники витамина B6

Активностью витамина В6 обладает группа соединений, производных пиридина, объединяемых общим названием "пиридоксин".

Источники витамина B1

Витамин B1 - водорастворимый витамин, легко разрушается при тепловой обработке в щелочной среде.

Источники витамина A

Впервые витамин А был выделен из моркови, поэтому от английского carrot (морковь) произошло название группы витаминов А - каротиноиды.