Роль селена в организме

Страница 3

У соединений селена выявлена различная биодоступность. Установлено, что селен, содержащийся в большинстве исследованных соединений обладает меньшей биодоступностью по сравнению с селенитом натрия [110].

Селен выводится из организма в основном с мочой, фекалиями и выдыхаемым воздухом (чесночный запах). Среди путей выведения доминирующим является первый, а последний характерен при остром и хроническом отравлении. При токсикозах альтернативным путём выведения селена можно считать его накопление в волосах и ногтях [100].

Концентрация селена в моче в течение суток значительно меняется, однако большая часть вводимого селена экскретируется в течение 24 часов [101], что позволяет использовать этот показатель в качестве критерия обеспеченности селеном, т.к. он хорошо коррелирует с уровнем потребления этого микроэлемента. Обычно этим путём выводится около 40-50% потребляемого селена, однако в некоторых случаях эта величина может достигать 60%. В зависимости от потребляемой дозы концентрация селена в моче может варьировать от 0,9 мкг/л (эндемические зоны Китая) до 3900 мкг/кг (Венесуэла) [111].

Фактором, влияющим на уровень выведения, является химическая форма селена. Обычно неорганические соли легче выводятся из организма, что делает их более безопасными при потреблении, чем органические соединения. Есть данные, свидетельствующие о низком уровне выведения органических форм селена и, следовательно, о наибольшей опасности отравления при потреблении аномально высоких доз [112].

У здоровых добровольцев в нагрузочном тесте при ежедневном двукратном увеличении уровня потребления микроэлемента приём селенита натрия в дозах 100 – 800 мкг/сут. приводит к активной экскреции избытка селена с мочой, достигающей 80-90% от величины потребления.

При приёме препаратов органического происхождения предел выведения селена с мочой достигается при дозе 400 мкг/кг [81, 113].

Дефицит селена вызывает ряд эндемических заболеваний у человека и животных. «Беломышечная» болезнь (алиментарная мышечная дистрофия) характеризуется очаговой дегенерацией различной степени тяжести и некрозом скелетной и сердечной мышц невоспалительного характера, она предупреждается включением в рацион селена [81]. Патоморфологические изменения при этом заболевании характеризуются глубокими нарушениями скелетных мышц и миокарда. В частности, наблюдается пёстрая патогистологическая картина за счёт неравномерного полнокровия, дистрофических и некробиотических изменений кардиомиоцитов, нередко с явлениями дистрофического обызвествления. По мнению А.П. Авцына (1972), белая окраска мышц обусловлена исчезновением миоглобина и вторичным коагуляционным некрозом миоцитов. Изменения миокарда и скелетных мышц имеют дегенеративно-некробиотический характер. Болезнь «Кешана» представляет собой эндемическую фатальную кардиомиопатию, для которой характерны аритмии, увеличение размеров сердца, фокальные некрозы миокарда, за которыми следует сердечная недостаточность. У больных, страдающих данной болезнью выявляются аномалии мембран эритроцитов. В эритроцитах больных детей уровень селена, активность Na+, К+-АТФазы, текучесть липидов и их мембран отличаются от показателей детей контрольной группы, проживающих в том же регионе [114, 115, 116, 117, 118, 119].

При проведении в Финляндии в течение 5 лет эпидемиологических исследований на 11000 мужчин и женщин в возрасте 35-59 лет было установлено, что за этот период 252 перенесли инфаркт миокарда и 131 умерло от сердечно-сосудистых заболеваний. Во всех случаях уровень селена составил 52 мкг/л, в контроле 55 мкг/л. Ряд работ проведённых в ещё в 80-х годах продемонстрировал, что при концентрации селена в сыворотке ниже 0,4 мкмоль/л вероятность возникновения инфаркта миокарда увеличивается в 7 раз, а при содержании 0,4-0,6 мкмоль/л – в 3 раза [120].

В другом исследовании, проведённом в тех же условиях, для группы умерших уровень селена составил 62 мкг/л. В контроле 68 мкг/л. Относительный риск смерти при концентрации селена в плазме менее 45 мкг/л составил 3.2 [121].

В районах Центральной Африки, дефицитных одновременно по селену и йоду зарегистрирован эндемический микседематоидный кретинизм [122].

Экспериментальные и клинические исследования показали, что этиология кистозного фиброза поджелудочной железы (муковисцидоз) обусловлена дефицитом ряда элементов, особенно селена, в перинатальном периоде. Это заболевание распространенно среди детей младшего возраста. Кроме того, при дефиците селена наблюдается алиментарный гепатоз - некротические изменения печени, обширный отёк и отложение цероидного пигмента в жировой ткани и очаговая и диффузная инфильтрация в кишечнике, желудке, брыжейке и регионарных лимфатических узлах - идиопатическая эозинофильная инфильтрация [81, 123].

Первые сведения о селене связаны с проявлениями его токсичности, обусловленной аномально высоким потреблением. Выделяют несколько степеней токсичности [124, 125].

Страницы: 1 2 3 4

Разделы

Источники витамина B6

Активностью витамина В6 обладает группа соединений, производных пиридина, объединяемых общим названием "пиридоксин".

Источники витамина B1

Витамин B1 - водорастворимый витамин, легко разрушается при тепловой обработке в щелочной среде.

Источники витамина A

Впервые витамин А был выделен из моркови, поэтому от английского carrot (морковь) произошло название группы витаминов А - каротиноиды.