Интенсивная терапия сочетанной черепно-мозговой травмы

Страница 2

I группа пострадавших (тяжелые черепно-мозговая травма и внечерепные повреждения) является наиболее cложной. Высокая вероятность развития синдрома взаимного отягощения предопределяет формирование дополнительных «порочных кругов», взаимно отягчающих страдание как «высшей регуляторной (головной мозг), так и преимущественно исполнительной (внутренние органы, конечности, спинной мозг и т.д.) систем организма». Развивающиеся еще в шоковом периоде системная гипоксемия и гиперкапния, гиповолемия и гипоперфузия, мощная периферическая ноцицептивная импульсация, являются реальными факторами, способствующими расширению зоны повреждения мозга. Ограничение системных компенсаторных реакций, в первую очередь гемодинамических, также приводит к утяжелению ЧМТ в сравнении с сопоставимым по характеру изолированным повреждением ЦНС. Возникающие вследствие травматического повреждения головного мозга центрогенные реакции усиливают нарушения в других органах и системах в основном за счет регуляторного и трофического дисбаланса. Указанная зависимость характерна для всего острого периода, имея максимальную выраженность в 3-9 сутки. Неблагоприятный исход у пострадавших этой группы связан именно с неконтролируемым повышением ВЧД и декомпенсацией соотношения основных внутричерепных объемов либо с прогрессированием постдислокационных стволовых нарушений.

При тяжелой сочетанной ЧМТ развитие травматической болезни вне зависимости от локализации внечерепных повреждений имеет ряд закономерных этапов. В раннем послешоковом периоде на фоне устранения гиповолемии характерной следует считать гиперкинетическую реакцию, характеризующуюся гипердинамическим режимом кровообращения (повышение разовой и минутной производительности сердца). Для зоны вторичного повреждения с учетом нарушений ауторегуляторной способности цереброваскулярного русла и перенесенного эпизода ишемии это проявляется синдромом реперфузии. В случае массивных, распространенных повреждений эти процессы могут приводить к неконтролируемой внутричерепной гипертензии, генерализованной потере ауторегуляторной способности мозгового кровотока («роскошная перфузия»), снижению перфузионного давления вплоть до прекращения церебральной перфузии. Аналогичное развитие событий наблюдается и при тяжелых постдислокационных нарушениях в стволовых отделах, а также их тяжелом первичном ушибе (мезенцефально-бульбарная форма).

При более благоприятном развитии событий реперфузионные явления остаются компенсированными, при этом отмечается умеренное повышение ВЧД, которое в течение 72 ч от момента травмы удается контролировать с помощью кратковременных способов (позиционирование больного, респираторная терапия, умеренная гиперосмия). В случае недостаточной компенсаторной реакции со стороны сердечнососудистой системы одновременно с коррекцией гиповолемии целесообразно применение инотропной поддержки с целью повышения минутной производительности сердца (до 25-30% от должного). Желательным при этом является динамический контроль уровня ВЧД и состояния церебральной перфузии. При проведении респираторной терапии недопустимы гипоксемия, гиперкапния, десинхронизация пациента с аппаратом, повышение давления в дыхательном контуре (обструкция дыхательных путей, неправильно подобраны параметры вентиляции, неадекватно дренирование плевральной полости, болевой синдром и т.д.). С учетом того, что максимальная выраженность внутричерепной гипертензии наблюдается в период 3-5 суток от момента получения травмы, при неконтролируемом повышении ВЧД в 1-2 сутки следует использовать методы долговременного контроля, к которым относятся вентрикулостомия и «барбитуровая кома».

В раннем послешоковом периоде одновременно с восстановлением тканевой перфузии создаются условия для развития респираторного дисстресс-синдрома взрослых, аспирационного пульмонита, центрогенного отека легких, жировой эмболии сосудов легких. Несмотря на разные этиологические факторы, принципиально сходным моментом является клиническая манифестация острой дыхательной недостаточности. В этом случае наблюдаются быстро прогрессирующие нарушения газообмена (вентиляционные и паренхиматозные), первоначально в варианте артериальной гипоксемии, а в последующем и артериальной гиперкапнии. Использование различных вариантов респираторной терапии, способствующих поддержанию газообмена в условиях сниженной растяжимости легочной ткани должно предусматривать применение долговременных методов контроля ВЧД. В противном случае повышение среднего и пикового, а также внутригрудного давления, затруднение для венозного оттока из полости черепа являются дополнительными по отношению к ВЧД возмущающими факторами.

Страницы: 1 2 3

Разделы

Источники витамина B6

Активностью витамина В6 обладает группа соединений, производных пиридина, объединяемых общим названием "пиридоксин".

Источники витамина B1

Витамин B1 - водорастворимый витамин, легко разрушается при тепловой обработке в щелочной среде.

Источники витамина A

Впервые витамин А был выделен из моркови, поэтому от английского carrot (морковь) произошло название группы витаминов А - каротиноиды.