Исследование секреторной функции желудка

Страница 2

При поражении в средостении, как показали исследования В. А. Равич-Щербо и Таранова, а также В. А. Иванова, раздражается ствол блуждающего нерва, вовлекающийся в перифокальный воспалительный процесс.

Введение инсулина у большинства больных с такими формами туберкулеза вызывает исключительно интенсивное отделение желудочного сока резко повышенной кислотности, а у некоторых — парез капилляров стенки желудка с последующим пропотеванием кровяной плазмы в свободную полость его. При развитии серозного выпота в брюшине раздражимость секреторного аппарата желудка уменьшается. Чрезмерная реакция на парэнтеральное введение инсулина исчезает.

Через некоторое время после эффективного лечения больных, заканчивающегося рассасыванием воспалительной инфильтрации, уменьшением отека и размеров лимфатических узлов, наблюдается заметное уменьшение секреции и кислотности желудочного сока. Признаки заметного раздражения нервной системы исчезают.

Повторные исследования секреторной функции желудка позволяют выяснить, что после 1—2-недельного лечения стрептомицином секреторная функция желудка резко усиливается, а инсулин вызывает исключительно сильное отделение кислого желудочного сока. Это характеризует раздражающее влияние стрептомицина на центральную нервную систему и, в частности, на центр блуждающего нерва. Как только инъекции стрептомицина прекращаются, реакции, вызванные им, исчезают.

Функциональное исследование печени. В настоящее время можно считать установленным, что туберкулезная интоксикация оказывает неблагоприятное влияние на функцию печени. Причиной этого служат, с одной стороны, нарушения правильной регуляции деятельности печени со стороны центральной нервной системы, а с другой — непосредственное действие туберкулезных токсинов на клеточную массу органа. Недостаточность синтетической и антитоксической функции печени является частым спутником тяжелых прогрессирующих форм туберкулеза.

По данным Л. М. Модели и Р. А. Радкевич, функциональное состояние печени лучше всего отображает проба Квика на синтез гиппуровой кислоты, исследование содержания мочевинь,, гипергликемическая реакция, реакция Таката-Ара и содержание холестерина в крови.

Проба Квика заключается в том, что больному натощак дают 4 г бензойнокислого натрия и в течение 4 часов ежечасно собирают вылепляемую им мочу. В нормальных физиологических условиях содержание гиппуровой кислоты в выделившейся моче за это время приближается к количеству принятого больным бензойнокислого натрия, так как он в печени превращается почти целиком в гиппуровую кислоту. При недостаточной антитоксической функции печени содержание гиппуровой кислоты в моче значительно меньше количества принятого бензойнокислого натрия. Оно тем меньше, чем сильнее выражена функциональная недостаточность печени.

При эффективном лечении больного, затихании процесса, дезинтоксикации организма и улучшении его функционального состояния синтез гиппуровой кислоты увеличивается и приближается к 90%. При прогрессировании процесса и усилении токсического синдрома он снижается до 60, а иногда даже до 50%.

Исследование функции мочевинообразования производится следующим образом: в суточной моче больного определяют содержание общего азота и содержание азота мочевины. У здорового человека отношение азота мочевины к общему азоту несколько меньше единицы. У лихорадящих больных с тяжелыми прогрессирующими формами туберкулеза к выраженной интоксикацией отношение азота мочевины к общему азот понижается, соотношение их едва достигает 0,6, так как обезвреживающая функция печени заметно ухудшается.

Той же цели служит исследование гликемической реакции на парэнтеральное введение адреналина. Гликемическая реакция позволяет выяснить, с одной стороны, состояние синтетической способности печени в отношении углеводов, с другой — состояние реактивности центрально нервной системы. Сахар крови исследуется по Хагедорну натощак и после подкожной инъекции 1 мл раствора адреналина 1 : 1 000 через 15 минут. 30 минут, 1 час, l/2. 2 и 2/2 часа. Если раздражителем служит глюкоза, то исследование производится после приема 40 г глюкозы через 30 минут, 1 час, 11/2, 2 и 21/ 2часа.

На ранних этапах развития туберкулезного процесса углеводный обмен и гликемическая реакция большей частью не изменены. Под влиянием более длительного действия туберкулезной интоксикации, при более массивных поражениях и прогрессирующем течении процесса наблюдается снижение уровня сахара в крови натощак, гипергликемическая же реакция становится несвоевременной и недостаточной. Гипергликемический коэфициент, равный в нормальных условиях 1,8—2,0, снижен до 1,3—1,5, повышение уровня сахара в крови наступает не через 15—30 минут, а через 1 — 11/2 часа, гипогликемическая фаза заметно запаздывает.

После успешного лечения гипергликемическая реакция изменяется подъем, гипергликемический коэфициент и спадение уровня сахара в крови принимают нормальный характер. Недостаточная и запоздалая гликемическая реакция характеризует понижение реактивности центральной нервной системы и нарушение синтеза углеводов печенью.

Страницы: 1 2 3

Разделы

Источники витамина B6

Активностью витамина В6 обладает группа соединений, производных пиридина, объединяемых общим названием "пиридоксин".

Источники витамина B1

Витамин B1 - водорастворимый витамин, легко разрушается при тепловой обработке в щелочной среде.

Источники витамина A

Впервые витамин А был выделен из моркови, поэтому от английского carrot (морковь) произошло название группы витаминов А - каротиноиды.