Этиология, клиническая картина врожденных пороков сердца

Страница 1

Врожденные пороки сердца - это аномалии морфологического развития сердца и кровеносных сосудов, которые возникают на 2-8-й неделях беременности вследствие нарушения эмбриогенеза.

Среди пороков развития внутренних органов врожденные пороки сердца стоят на втором месте после аномалий ЦНС. Встречаются они среди новорожденных детей с частотой 0,3-0,8%. Среди врожденных пороков сердца чаще всего диагностируют такие: открытый артериальный проток - с частотой 10-25%, дефект межпредсердной перегородки - с частотой 8-16%, дефект межжелудочковой перегородки — с частотой 15-25%, коарктация аорты - 15%, тетрада Фалла — 11-16%.

Частота патологии в раннем детском возрасте, тяжелое течение, неблагоприятный прогноз в некоторых случаях обусловливают значение раннего выявления врожденных пороков сердца и сосудов, своевременного направления больных детей в специализированные кардиологические центры.

Причины.

Основные причины связаны с дефектами генетического кода и нарушениями эмбриогенеза, которые возникают вследствие алкоголизма, сахарного диабета. Тиреотоксикоза, вирусных инфекций (особенно краснухи, гриппа, ангины, инфекционного гепатита), перенесенных в первые месяцы беременности, хронических инфекций (туберкулеза, токсоплазмоза, сифилиса), приема некоторых медикаментозных препаратов.

Факторы, которые способствуют возникновению аномалий, связаны с наследственностью. Пороки сердца сопровождают хромосомные болезни (синдромы Шершевского-Тернера, Морфана, болезнь Дауна) и аномалии развития других органов, которые встречаются в поколениях у некоторых членов одной семьи.

Классификация.

1 группа – врожденные пороки сердца с увеличенным легочным кровотоком (открытый артериальный проток, дефекты перегородок предсердий).

2 группа – пороки сердца с неизмененным легочным кровотоком (коарктация аорты).

3 группа – пороки сердца с уменьшенным кровотоком (триада и тетрада Фалло).

Клинические проявления.

Клинические проявления врожденных пороков сердца с увеличенным легочным кровотоком.

1) Дефект межпредсердной перегородки сердца диагностируют сразу после рождения ребенка у 40% больных. У большинства детей его диагностируют в возрасте 2-5 лет.

Больные жалуются на одышку, утомление, иногда боль в сердце. Во время объективного обследования определяют такие симптомы:

· вовремя осмотра— сердечный «горб»;

· во время перкуссии - расширение границ сердца больше вправо, отсутствие талии сердца;

· во время аускультации - акцент и расщепление ІІ тона над легочной артерией, короткий систолический шум во ІІ-ІІІ межреберье слева от грудины;

· рентгенологически - расширение тени сердца за счет гипертрофии правого желудочка, увеличение правого предсердия, выпирание дуги легочной артерии, расширение корней легких и усиление сосудистого рисунка к легких;

· на ЭКГ — гипертрофия правых отделов сердца, аритмия, пароксизмальная тахикардия, блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса).

2) Дефект межжелудочковой перегородки диагностируют сразу после рождения ребенка, нарушение гемодинамики проявляется со 2-4-го месяца жизни. Но проявление этого порока сердца зависит от расположения и размеров дефекта: Небольшой дефект в нижней части перегородки (болезнь Роже) практически, не приводит к нарушению гемодинамики. Высокий дефект межжелудочковой перегородки приводит к гипертрофии правой половины сердца и легочной гипертензии.

Страницы: 1 2 3 4

Разделы

Источники витамина B6

Активностью витамина В6 обладает группа соединений, производных пиридина, объединяемых общим названием "пиридоксин".

Источники витамина B1

Витамин B1 - водорастворимый витамин, легко разрушается при тепловой обработке в щелочной среде.

Источники витамина A

Впервые витамин А был выделен из моркови, поэтому от английского carrot (морковь) произошло название группы витаминов А - каротиноиды.