Клиническая фармакология гепатопротекторов при алкогольной интоксикации

Печень вовлечена во многие патологические процессы, и ее повреждения вызывают серьезные нарушения метаболизма, иммунного ответа, детоксикации и антимикробной защиты. Печень относится к органам, способным к регенерации после повреждений, благодаря клеточной кооперации, наличию молекулярных механизмов реакции острой фазы и синтезу ряда веществ протекторной природы. Наиболее часто повреждения печени реализуются через химические и иммунологические механизмы.

Ни для кого не секрет, что подавляющая масса населения (по данным ВОЗ – 90%) употребляет алкоголь, причем 40–45% (преимущественно мужчины) алкоголь употребляют регулярно, что осложняется развитием целого ряда заболеваний, в том числе алкогольной болезни печени [1].

Алкогольные поражения печени, наряду с вирусными ее поражениями, в настоящее время занимают ведущее место в гепатологии. Они встречаются наиболее часто у молодого и работоспособного контингента больных. Алкоголизм во многих странах относится к широко распространенным заболеваниям. Так, в США осложнения алкогольной болезни печени служат причиной смерти 13 000 человек ежегодно. В России насчитывается более 10 млн. больных алкоголизмом [14].

Потребление этанола на душу населения в России уже достигло катастрофических цифр 14,6 л/год и занимает, к сожалению, одно из первых мест в мире [2]. Все возрастающий объем потребления алкоголя угрожает не только смертью многим миллионам человек, но и нации в целом. Эта проблема давно приобрела не только медицинское, но и социальное звучание. По данным ВОЗ, деградация нации начинается при употреблении 8 л алкоголя на душу населения.

Результаты довольно спорной антиалкогольной кампании 1985 г. показали, что несмотря на незначительное снижение потребления алкоголя (на 3,7 л) общая смертность упала на 12,3%, а в пересчете на трудоспособных мужчин – основных потребителей алкоголя – на 25,4%! Таким образом, был экспериментально доказан огромный вклад алкоголя в генез общей смертности населения [3]. От алкогольной болезни печени каждый год умирает только по официальным данным до 20 тысяч человек.

Связь употребления алкоголя с развитием цирроза печени впервые установлена M. Baillie в 1793 г. Несмотря на открытие в последние десятилетия многообразных этиологических факторов поражения печени, на сегодняшний день одним из ведущих среди них остается алкоголь. При этом следует учитывать, что не у всех лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, развивается поражение печени: частота выявления у них цирроза на вскрытии не превышает 1015%, в то время как у 1/3 изменения печени вообще отсутствуют.

Большинство исследователей сходится во мнении, что риск поражения печени значительно увеличивается при употреблении более 80 г. чистого этанола в день на протяжении не менее 5 лет. Вместе с тем данная доза может рассматриваться, как критическая, вероятно, преимущественно по отношению к мужчинам. Для женщин, несмотря на очевидно большую чувствительность к алкоголю, подобный показатель обычно не указывается, хотя некоторые авторы называют безопасной дозу 20 г. этанола в день.

Развитие алкогольной болезни печени не зависит от типа спиртных напитков, следовательно, при расчете суточной дозы алкоголя у конкретного больного необходимо учитывать только общую концентрацию этанола. Постоянное употребление алкоголя более опасно, поэтому риск алкогольной болезни печени ниже у лиц, употребляющих спиртные напитки с перерывами не менее двух дней в неделю.

Какие дозы алкоголя на сегодня считаются относительно безопасными? Каковы особенности метаболизма этанола и механизмы поражения печени? Каким образом можно доказать алкогольный генез поражения печени при отрицании употребления алкоголя пациентом? И, главное, каким образом и на каком этапе можно приостановить развитие патологического процесса в печеночной паренхиме?

Разделы

Источники витамина B6

Активностью витамина В6 обладает группа соединений, производных пиридина, объединяемых общим названием "пиридоксин".

Источники витамина B1

Витамин B1 - водорастворимый витамин, легко разрушается при тепловой обработке в щелочной среде.

Источники витамина A

Впервые витамин А был выделен из моркови, поэтому от английского carrot (морковь) произошло название группы витаминов А - каротиноиды.